新文速递——unc93b1富集syntenin-1抑制tlr7信号并预防自身免疫
时间:2019-10-07 点击次数:328
近日,nature刊登了一篇文章阐述了unc93b1招募syntenin-1抑制tlr7信号并预防自身免疫的机制,小编看到后也是第一时间跟大家来分享下:
摘自nature官网
toll样受体(tlr)家族中至少有两个成员tlr7和tlr9能分别识别自身RNA和DNA。尽管这些受体在结构和功能上相似,但它们对系统性红斑狼疮(sle)等自身免疫性疾病的作用却大不相同。例如,TLR7和TLR9在SLE小鼠模型中具有相反的作用;TLR9缺陷小鼠的疾病恶化,但在TLR7缺陷小鼠中减弱。然而,TLR7和TLR9之间的负调节机制尚未被描述。
文章中,作者报道了一种新的tlr转运伴侣unc93b1的功能,它专门限制tlr7的信号传递,而不是tlr9,并防止小鼠tlr7依赖性自身免疫。
作者发现导致tlr7信号增强的unc93b1突变也破坏了与syntenin-1的结合,syntenin-1是一种与外体生物发生有关的蛋白质。unc93b1和tlr7均在外显体中被检测到,提示联合蛋白-1的unc93b1募集有助于tlr7在多泡小体的内腔小泡中的分类,从而终止信号传导。syntenin-1结合需要unc93b1的磷酸化,为tlr7的激活和信号传递提供了一种动态调节机制。
因此,unc93b1不仅可以实现核酸传感tlr的正确转运,而且还可以设置潜在的自反应tlr7的激活阈值。
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