新文速递——unc93b1释放加强了选择性tlr的分区激活
时间:2019-10-06 点击次数:495
近日,nature刊登了一篇文章阐述了unc93b1释放加强了选择性tlr的分区激活的机制,小编看到后也是第一时间跟大家来分享下:
摘自nature官网
核酸感应toll样受体(tlrs)受到复杂的调节,以促进微生物dna和rna的识别,同时限制自身核酸的识别。未能正确调节这些TLR可导致自身免疫和自身炎症疾病。
这些受体的细胞内定位被认为是自我与非自我鉴别的关键,然而,加强细胞内tlr区域化激活的分子机制仍不清楚。在这里我们描述了一种新的机制,它可以防止tlr9从内切体以外的部位激活。
这种控制是通过调节受体从其运输伴侣unc93b1的释放来实现的,unc93b1只发生在内切体内,是配体结合和信号转导所必需的。
阻止tlr9从unc93b1释放,要么通过unc93b1中增加tlr9亲和力的突变,要么通过损害释放的人工系链,导致信号缺陷。tlr9和tlr3从unc93b1释放,tlr7在内质体中不与unc93b1分离,并通过不同的机制调节。
这项工作定义了一个新的检查点,它加强了tlr9的区域化激活,并提供了一种机制,通过这种机制可以明显地调节单个内体tlr的激活。
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